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La croissance du cancer Photos Stock & Des Images

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La croissance du cancer Photos Stock & Des Images

Récepteur du facteur de croissance endothélial vasculaire, illustration Banque D'Images
RF2J7A4DA–Récepteur du facteur de croissance endothélial vasculaire, illustration
Illustration d'une molécule de facteur de croissance endothélial vasculaire (VEGF). Cette protéine homodimère favorise la formation des vaisseaux sanguins (angiogenèse). Il joue un rôle dans la prolifération du cancer, la cicatrisation des plaies et d'autres processus physiologiques. Banque D'Images
RF3BP001F–Illustration d'une molécule de facteur de croissance endothélial vasculaire (VEGF). Cette protéine homodimère favorise la formation des vaisseaux sanguins (angiogenèse). Il joue un rôle dans la prolifération du cancer, la cicatrisation des plaies et d'autres processus physiologiques.
Illustration de la forme inactive du récepteur 3 du facteur de croissance épidermique humain (HER3, bleu) sur une membrane cellulaire (violet et orange). HER3 appartient à la famille des protéines du récepteur du facteur de croissance épidermique (EGFR). Elle est normalement cruciale pour la prolifération cellulaire, la survie et la différenciation, en particulier pendant le développement. Cependant, lorsqu'il est exprimé anormalement, il peut augmenter la croissance, la prolifération et la résistance des cellules cancéreuses à la chimiothérapie. En tant que tel, HER3 est une cible pour certains traitements contre le cancer. Banque D'Images
RF2XENJFD–Illustration de la forme inactive du récepteur 3 du facteur de croissance épidermique humain (HER3, bleu) sur une membrane cellulaire (violet et orange). HER3 appartient à la famille des protéines du récepteur du facteur de croissance épidermique (EGFR). Elle est normalement cruciale pour la prolifération cellulaire, la survie et la différenciation, en particulier pendant le développement. Cependant, lorsqu'il est exprimé anormalement, il peut augmenter la croissance, la prolifération et la résistance des cellules cancéreuses à la chimiothérapie. En tant que tel, HER3 est une cible pour certains traitements contre le cancer.
Illustration d'un anticorps monoclonal (rouge) inhibant le récepteur 3 du facteur de croissance épidermique humain (HER3, bleu) sur une membrane cellulaire (violet et orange). HER3 appartient à la famille des protéines du récepteur du facteur de croissance épidermique (EGFR). Elle est normalement cruciale pour la prolifération cellulaire, la survie et la différenciation, en particulier pendant le développement de certains tissus. Cependant, lorsqu'il est exprimé anormalement, il peut augmenter la croissance, la prolifération et la résistance des cellules cancéreuses à la chimiothérapie. En tant que tel, HER3 est une cible pour certains traitements contre le cancer. Banque D'Images
RF2XENJFK–Illustration d'un anticorps monoclonal (rouge) inhibant le récepteur 3 du facteur de croissance épidermique humain (HER3, bleu) sur une membrane cellulaire (violet et orange). HER3 appartient à la famille des protéines du récepteur du facteur de croissance épidermique (EGFR). Elle est normalement cruciale pour la prolifération cellulaire, la survie et la différenciation, en particulier pendant le développement de certains tissus. Cependant, lorsqu'il est exprimé anormalement, il peut augmenter la croissance, la prolifération et la résistance des cellules cancéreuses à la chimiothérapie. En tant que tel, HER3 est une cible pour certains traitements contre le cancer.
Inhibiteur de la rapamycine mTORC1, illustration Banque D'Images
RF2HKKR2B–Inhibiteur de la rapamycine mTORC1, illustration
mTORC1 complexe protéique, illustration Banque D'Images
RF2HKKR39–mTORC1 complexe protéique, illustration
Division des cellules cancéreuses, illustration Banque D'Images
RF2J88053–Division des cellules cancéreuses, illustration
Division des cellules cancéreuses, illustration Banque D'Images
RF2J8806M–Division des cellules cancéreuses, illustration
Liaison à MDM2 anti-cancer de la protéine p53. Le modèle moléculaire des protéines mdm2 (rose) à l'anti-cancer de la protéine p53 (également connu sous le nom de protéines tumorales, 53 ou TP53). L'action de cette protéine au niveau cellulaire joue un rôle dans la réparation de l'ADN (acide désoxyribonucléique). Il peut également lancer la mort cellulaire si la détérioration de l'ADN est trop grand. La structure p53 montre ici : quatre domaines de liaison à l'ADN (bleu foncé), quatre domaines de transactivation (violet-bleu, coins), bras flexibles (bleu clair), et un domaine tetramerization (centre). Banque D'Images
RFPA6G9N–Liaison à MDM2 anti-cancer de la protéine p53. Le modèle moléculaire des protéines mdm2 (rose) à l'anti-cancer de la protéine p53 (également connu sous le nom de protéines tumorales, 53 ou TP53). L'action de cette protéine au niveau cellulaire joue un rôle dans la réparation de l'ADN (acide désoxyribonucléique). Il peut également lancer la mort cellulaire si la détérioration de l'ADN est trop grand. La structure p53 montre ici : quatre domaines de liaison à l'ADN (bleu foncé), quatre domaines de transactivation (violet-bleu, coins), bras flexibles (bleu clair), et un domaine tetramerization (centre).
Le modèle moléculaire de la protéine anti-cancer p53 (également connu sous le nom de protéines tumorales, 53 ou TP53). L'action de cette protéine au niveau cellulaire joue un rôle dans la réparation de l'ADN (acide désoxyribonucléique). Il peut également lancer la mort cellulaire si la détérioration de l'ADN est trop grand. p53 fonctionne en se liant à l'ADN dans les noyaux cellulaires, et peut être utilisé dans les traitements anti-cancer. La structure montre ici : quatre domaines de liaison à l'ADN (bleu foncé), quatre domaines de transactivation (violet-bleu, coins), bras flexibles (bleu clair), et un domaine tetramerization (centre). Banque D'Images
RFPA6G9M–Le modèle moléculaire de la protéine anti-cancer p53 (également connu sous le nom de protéines tumorales, 53 ou TP53). L'action de cette protéine au niveau cellulaire joue un rôle dans la réparation de l'ADN (acide désoxyribonucléique). Il peut également lancer la mort cellulaire si la détérioration de l'ADN est trop grand. p53 fonctionne en se liant à l'ADN dans les noyaux cellulaires, et peut être utilisé dans les traitements anti-cancer. La structure montre ici : quatre domaines de liaison à l'ADN (bleu foncé), quatre domaines de transactivation (violet-bleu, coins), bras flexibles (bleu clair), et un domaine tetramerization (centre).
La liaison à l'ADN anti-cancer de la protéine p53. Le modèle moléculaire de l'ADN (rose) à l'anti-cancer de la protéine p53 (également connu sous le nom de protéines tumorales, 53 ou TP53). L'action de cette protéine au niveau cellulaire joue un rôle dans la réparation de l'ADN (acide désoxyribonucléique), et peut être activé par le travail et contre les oncogènes (gènes qui favorisent le cancer). Il peut également lancer la mort cellulaire si la détérioration de l'ADN est trop grand. La structure ici affiche p53's quatre domaines de liaison à l'ADN (bleu foncé), ainsi que ses quatre domaines de transactivation (violet-bleu, droite et gauche). Banque D'Images
RFPA6G9R–La liaison à l'ADN anti-cancer de la protéine p53. Le modèle moléculaire de l'ADN (rose) à l'anti-cancer de la protéine p53 (également connu sous le nom de protéines tumorales, 53 ou TP53). L'action de cette protéine au niveau cellulaire joue un rôle dans la réparation de l'ADN (acide désoxyribonucléique), et peut être activé par le travail et contre les oncogènes (gènes qui favorisent le cancer). Il peut également lancer la mort cellulaire si la détérioration de l'ADN est trop grand. La structure ici affiche p53's quatre domaines de liaison à l'ADN (bleu foncé), ainsi que ses quatre domaines de transactivation (violet-bleu, droite et gauche).
La liaison à l'ADN anti-cancer de la protéine p53. Le modèle moléculaire de l'ADN (rose) à l'anti-cancer de la protéine p53 (également connu sous le nom de protéines tumorales, 53 ou TP53). L'action de cette protéine au niveau cellulaire joue un rôle dans la réparation de l'ADN (acide désoxyribonucléique), et peut être activé par le travail et contre les oncogènes (gènes qui favorisent le cancer). Il peut également lancer la mort cellulaire si la détérioration de l'ADN est trop grand. La structure ici affiche p53's quatre domaines de liaison à l'ADN (bleu foncé), ainsi que ses quatre domaines de transactivation (violet-bleu, droite et gauche). Banque D'Images
RFPA6G9T–La liaison à l'ADN anti-cancer de la protéine p53. Le modèle moléculaire de l'ADN (rose) à l'anti-cancer de la protéine p53 (également connu sous le nom de protéines tumorales, 53 ou TP53). L'action de cette protéine au niveau cellulaire joue un rôle dans la réparation de l'ADN (acide désoxyribonucléique), et peut être activé par le travail et contre les oncogènes (gènes qui favorisent le cancer). Il peut également lancer la mort cellulaire si la détérioration de l'ADN est trop grand. La structure ici affiche p53's quatre domaines de liaison à l'ADN (bleu foncé), ainsi que ses quatre domaines de transactivation (violet-bleu, droite et gauche).
Illustration des stades du développement tumoral du cancer colorectal. L'hyperprolifération, les polypes adénomateux et les polypes précancéreux sont tous des croissances anormales de cellules dans la muqueuse du côlon ou du rectum qui sont généralement bénignes. Cependant, si ces excroissances ne sont pas traitées, il y a une chance qu'elles deviennent malignes et se développent en cancer colorectal. L'adénocarcinome et le cancer colorectal décrivent les stades malins de ces excroissances. Les polypes peuvent être enlevés chirurgicalement pour les empêcher de se développer en cancer. Banque D'Images
RF2XDCWNA–Illustration des stades du développement tumoral du cancer colorectal. L'hyperprolifération, les polypes adénomateux et les polypes précancéreux sont tous des croissances anormales de cellules dans la muqueuse du côlon ou du rectum qui sont généralement bénignes. Cependant, si ces excroissances ne sont pas traitées, il y a une chance qu'elles deviennent malignes et se développent en cancer colorectal. L'adénocarcinome et le cancer colorectal décrivent les stades malins de ces excroissances. Les polypes peuvent être enlevés chirurgicalement pour les empêcher de se développer en cancer.
L'activation de la protéine ras, illustration. Une protéine ras inactif (bleu clair, en haut à gauche) a une FEM (guanine nucleotide exchange factor, bleu foncé) lié aux protéines. Fem stimule la libération du PIB (guanine diphosphate, orange) du site de liaison du ras (centre). Cela permet à une molécule de GTP (guanine triphosphate, orange) de se lier à l'ar, le modifier dans la forme active (coin supérieur droit). Ras les protéines sont impliquées dans la transmission de signaux dans les cellules, l'activation de gènes impliqués dans la croissance cellulaire, la différenciation et la survie. Des mutations de gènes ras peut mener à l'origine des protéines activées en permanence Banque D'Images
RFP2PT7C–L'activation de la protéine ras, illustration. Une protéine ras inactif (bleu clair, en haut à gauche) a une FEM (guanine nucleotide exchange factor, bleu foncé) lié aux protéines. Fem stimule la libération du PIB (guanine diphosphate, orange) du site de liaison du ras (centre). Cela permet à une molécule de GTP (guanine triphosphate, orange) de se lier à l'ar, le modifier dans la forme active (coin supérieur droit). Ras les protéines sont impliquées dans la transmission de signaux dans les cellules, l'activation de gènes impliqués dans la croissance cellulaire, la différenciation et la survie. Des mutations de gènes ras peut mener à l'origine des protéines activées en permanence
Inactif (à gauche) et active (à droite) les protéines Ras, illustration. Les protéines Ras inactifs ont un PIB (guanine diphosphate, orange) lié à leur site actif, tandis que les protéines Ras active GTP (guanine triphosphate, orange) lié à leur site actif. Ras les protéines sont impliquées dans la transmission de signaux dans les cellules, l'activation de gènes impliqués dans la croissance cellulaire, la différenciation et la survie. Des mutations de gènes ras peut mener à des protéines activées en permanence l'origine de cellules à subdiviser sans contrôle, conduisant souvent à un cancer. Banque D'Images
RFM8NK44–Inactif (à gauche) et active (à droite) les protéines Ras, illustration. Les protéines Ras inactifs ont un PIB (guanine diphosphate, orange) lié à leur site actif, tandis que les protéines Ras active GTP (guanine triphosphate, orange) lié à leur site actif. Ras les protéines sont impliquées dans la transmission de signaux dans les cellules, l'activation de gènes impliqués dans la croissance cellulaire, la différenciation et la survie. Des mutations de gènes ras peut mener à des protéines activées en permanence l'origine de cellules à subdiviser sans contrôle, conduisant souvent à un cancer.
Illustration d'une mutation (lumière vive) dans un oncogène KRAS dans une molécule d'ADN (acide désoxyribonucléique, orange) qui a conduit à une protéine KRAS mutante (bleu). L'activation de KRAS favorise la croissance et la prolifération cellulaires. Les mutations de KRAS mènent au cancer, à la croissance et à la prolifération incontrôlées des cellules. Les mutations KRAS sont observées dans les cancers du poumon, du côlon et du pancréas. Banque D'Images
RF3AK0A34–Illustration d'une mutation (lumière vive) dans un oncogène KRAS dans une molécule d'ADN (acide désoxyribonucléique, orange) qui a conduit à une protéine KRAS mutante (bleu). L'activation de KRAS favorise la croissance et la prolifération cellulaires. Les mutations de KRAS mènent au cancer, à la croissance et à la prolifération incontrôlées des cellules. Les mutations KRAS sont observées dans les cancers du poumon, du côlon et du pancréas.
La protéine Ras activé, illustration. L'activé sous forme de Ras contient un lié de la guanosine triphosphate (GTP, orange) dans son site actif. Ras les protéines sont impliquées dans la transmission de signaux dans les cellules, l'activation de gènes impliqués dans la croissance cellulaire, la différenciation et la survie. Des mutations de gènes ras peut mener à des protéines activées en permanence l'origine de cellules à subdiviser sans contrôle, conduisant souvent à un cancer. Banque D'Images
RFM8NK45–La protéine Ras activé, illustration. L'activé sous forme de Ras contient un lié de la guanosine triphosphate (GTP, orange) dans son site actif. Ras les protéines sont impliquées dans la transmission de signaux dans les cellules, l'activation de gènes impliqués dans la croissance cellulaire, la différenciation et la survie. Des mutations de gènes ras peut mener à des protéines activées en permanence l'origine de cellules à subdiviser sans contrôle, conduisant souvent à un cancer.
Ras activé lié aux protéines de la membrane d'une cellule, de l'illustration. L'activé sous forme de Ras contient un lié de la guanosine triphosphate (GTP, orange) dans son site actif. Ras les protéines sont impliquées dans la transmission de signaux dans les cellules, l'activation de gènes impliqués dans la croissance cellulaire, la différenciation et la survie. Des mutations de gènes ras peut mener à des protéines activées en permanence l'origine de cellules à subdiviser sans contrôle, conduisant souvent à un cancer. Banque D'Images
RFM8NK46–Ras activé lié aux protéines de la membrane d'une cellule, de l'illustration. L'activé sous forme de Ras contient un lié de la guanosine triphosphate (GTP, orange) dans son site actif. Ras les protéines sont impliquées dans la transmission de signaux dans les cellules, l'activation de gènes impliqués dans la croissance cellulaire, la différenciation et la survie. Des mutations de gènes ras peut mener à des protéines activées en permanence l'origine de cellules à subdiviser sans contrôle, conduisant souvent à un cancer.
Illustration d'une membrane cellulaire humaine (violet et orange) montrant un récepteur 3 du facteur de croissance épidermique humain (HER3, bleu) lié à une molécule du récepteur du facteur de croissance épidermique (EGFR) (bleu clair) qui a été activée par le facteur de croissance épidermique (EGF, rouge). Dans les cellules saines, HER3 se lie à l'une des trois protéines de la famille EGFR dans le cadre des voies de signalisation cellulaire qui sont essentielles à la prolifération, à l'adhésion, à la survie et au développement cellulaires. La dysrégulation de cette famille de protéines est liée à la progression du cancer. Banque D'Images
RF2XENJFE–Illustration d'une membrane cellulaire humaine (violet et orange) montrant un récepteur 3 du facteur de croissance épidermique humain (HER3, bleu) lié à une molécule du récepteur du facteur de croissance épidermique (EGFR) (bleu clair) qui a été activée par le facteur de croissance épidermique (EGF, rouge). Dans les cellules saines, HER3 se lie à l'une des trois protéines de la famille EGFR dans le cadre des voies de signalisation cellulaire qui sont essentielles à la prolifération, à l'adhésion, à la survie et au développement cellulaires. La dysrégulation de cette famille de protéines est liée à la progression du cancer.
L'activation de la protéine Ras,illustration. Une protéine Ras inactif (à gauche) a une FEM (guanine nucleotide exchange factor) lié aux protéines.FEM stimule la libération du PIB (guanine diphosphate, orange) du site de liaison du RAS. Cela permet à une molécule de GTP (guanine triphosphate, orange) de se lier à l'évolution de ras-le dans la forme active (à droite).Ras les protéines sont impliquées dans la transmission de signaux dans les cellules L'activation de gènes impliqués dans la différenciation cellulaire et la survie.Des mutations de gènes ras peut mener à des protéines activées en permanence l'origine de cellules à subdiviser sans contrôle qui mène souvent au cancer. Banque D'Images
RFM8NK43–L'activation de la protéine Ras,illustration. Une protéine Ras inactif (à gauche) a une FEM (guanine nucleotide exchange factor) lié aux protéines.FEM stimule la libération du PIB (guanine diphosphate, orange) du site de liaison du RAS. Cela permet à une molécule de GTP (guanine triphosphate, orange) de se lier à l'évolution de ras-le dans la forme active (à droite).Ras les protéines sont impliquées dans la transmission de signaux dans les cellules L'activation de gènes impliqués dans la différenciation cellulaire et la survie.Des mutations de gènes ras peut mener à des protéines activées en permanence l'origine de cellules à subdiviser sans contrôle qui mène souvent au cancer.
Rapamycine, illustration Banque D'Images
RF2HKKR2A–Rapamycine, illustration
Formation de vaisseaux sanguins dans une tumeur. Illustration montrant une tumeur maligne (cancéreuse) (centre) favorisant la formation de nouveaux vaisseaux sanguins. La tumeur libère des protéines de facteur de croissance angiogénique, telles que le facteur de croissance endothélial vasculaire (VEGF), qui favorisent la croissance de nouveaux vaisseaux sanguins à partir de ceux existants. Ces vaisseaux sanguins fournissent à la cellule de l'oxygène et des nutriments. Banque D'Images
RF3BMNFRX–Formation de vaisseaux sanguins dans une tumeur. Illustration montrant une tumeur maligne (cancéreuse) (centre) favorisant la formation de nouveaux vaisseaux sanguins. La tumeur libère des protéines de facteur de croissance angiogénique, telles que le facteur de croissance endothélial vasculaire (VEGF), qui favorisent la croissance de nouveaux vaisseaux sanguins à partir de ceux existants. Ces vaisseaux sanguins fournissent à la cellule de l'oxygène et des nutriments.
Formation de vaisseaux sanguins dans une tumeur. Illustration montrant une tumeur maligne (cancéreuse) (centre) favorisant la formation de nouveaux vaisseaux sanguins (angiogenèse). La tumeur libère des protéines de facteur de croissance angiogénique, telles que le facteur de croissance endothélial vasculaire (VEGF, points bleu clair), qui favorisent la croissance de nouveaux vaisseaux sanguins à partir de ceux existants. Ces vaisseaux sanguins fournissent à la cellule de l'oxygène et des nutriments. Banque D'Images
RF3BP001E–Formation de vaisseaux sanguins dans une tumeur. Illustration montrant une tumeur maligne (cancéreuse) (centre) favorisant la formation de nouveaux vaisseaux sanguins (angiogenèse). La tumeur libère des protéines de facteur de croissance angiogénique, telles que le facteur de croissance endothélial vasculaire (VEGF, points bleu clair), qui favorisent la croissance de nouveaux vaisseaux sanguins à partir de ceux existants. Ces vaisseaux sanguins fournissent à la cellule de l'oxygène et des nutriments.
Formation de vaisseaux sanguins dans une tumeur. Illustration montrant une tumeur maligne (cancéreuse) (au centre) favorisant la formation de nouveaux vaisseaux sanguins (angiogenèse) et une molécule de facteur de croissance endothélial vasculaire (VEGF, en bas à droite). La tumeur libère des protéines du facteur de croissance angiogénique, telles que le VEGF (points bleu clair), qui favorisent la croissance de nouveaux vaisseaux sanguins à partir de ceux existants. Ces vaisseaux sanguins fournissent à la cellule de l'oxygène et des nutriments. Banque D'Images
RF3BP001Y–Formation de vaisseaux sanguins dans une tumeur. Illustration montrant une tumeur maligne (cancéreuse) (au centre) favorisant la formation de nouveaux vaisseaux sanguins (angiogenèse) et une molécule de facteur de croissance endothélial vasculaire (VEGF, en bas à droite). La tumeur libère des protéines du facteur de croissance angiogénique, telles que le VEGF (points bleu clair), qui favorisent la croissance de nouveaux vaisseaux sanguins à partir de ceux existants. Ces vaisseaux sanguins fournissent à la cellule de l'oxygène et des nutriments.
Chemin RAF-MEK-ERK, illustration Banque D'Images
RF2PGYGTR–Chemin RAF-MEK-ERK, illustration
Chemin RAF-MEK-ERK, illustration Banque D'Images
RF2PGYGTG–Chemin RAF-MEK-ERK, illustration

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